ENFERMEDAD ARTERIAL PERIFÉRICA AGUDA

Es la obstrucción brusca del flujo sanguíneo que irriga los miembros inferiores. La oclusión del riego de una extremidad suele ser una urgencia. Si la arteria afectada es el único vaso que riega el órgano final, la progresión a isquemia irreversible puede iniciarse 6hrs después del fenómeno. Es imperioso hacer un diagnóstico precoz para restituir el flujo y evitar la propagación al sistema arterial distal y venoso.

El diagnóstico diferencial de oclusión arterial aguda incluye: Embolia (que puede originarse en corazón o en una arteria proximal), trombosis (por una lesión aterosclerótica; por aneurismas y por traumatismos que incluyen luxaciones de rodilla, fractura de huesos largos o traumatismos iatrogénicos por catéter). 

Embolia de origen cardíaco: es posible que ocurran en tres problemas clínicos: Fibrilación auricular, infarto al miocardio y valvulopatías. Todas ellas porque al producir estasis sanguinea en el corazón predisponen la formación de trombos que a continuación se embolizan hacia la circulación periférica. El 70% de estos émbolos se alojan en arterias de las extremidades inferiores y por lo general lo hacen en puntos de ramificación arterial en donde el vaso se reduce súbitamente. La agresión isquémica es más grave cuando se ocluye la bifurcación de un vaso porque la circulación colateral también se obstruye, y la isquemia progresa velozmente.

Una variable menos común son los ateroémbolos arteriales. No son más que émbolos originados en arterias pequeñas productos de una placa aterosclerótica lesionada y que viajan corriente abajo alojándose en arterias más distal y pequeña. El ejemplo más común es el Síndrome de “dedos del pie azules” donde son las arterias digitales del pie el asiento para los embolos producidos en una arteria más proximal. 

Trombosis Arterial: es causada cuando existe una estenosis de base por enfermedad aterosclerótica donde se precipite la formación de un trombo y ocluya la luz del vaso. El cuadro clínico de la trombosis arterial aguda puede variar desde isquemia grave hasta falta de síntomas según la presencia de una red colateral adecuada. Así: la oclusión de la femoral superficial es menos grave que la poplítea porque la femoral profunda puede proporcionar flujo colateral a la extremidad si se afecta la femoral superficial, en tanto que la poplítea es el único vaso mayor para la pierna y pie a nivel de la rodilla. 

MANIFESTACIONES CLÍNICAS 

Las características de una oclusión arterial aguda pueden resumirse con las seis P: Dolor (Pain en inglés), Parestesia, Parálisis, Palidez, Pulsos Ausentes, Poiquilotermia.

Dolor: es el síntoma fundamental. El dolor es de aparición súbita, intenso y no desaparece con el reposo. Ayuda a orientar la oclusión. Por ejemplo, dolor intenso en la pierna orienta a oclusión de la poplítea o superior; si el dolor es en muslo o en glúteo la oclusión puede ser de la arteria femoral común o ilíacas.

Parálisis y Parestesia: son probablemente las características más importantes que deben evaluarse porque auguran el pronóstico del cuadro clínico; cuando aparecen indican anoxia de terminaciones nerviosas sensitivas y motoras de las extremidades, que son las estructuras más sensibles a la isquemia. Las fibras sensoriales son más sensibles y por ello la parestesia precede a la parálisis.

La parestesia y la parálisis indican casi con seguridad que el miembro desarrollará gangrena si el trastorno no se alivia en el transcurso de 6horas. En contraste, los pacientes sin estas alteraciones tienen mucho menor riesgo de necrosis isquémica en casos agudos.

Palidez: la reducción del flujo sanguíneo en una extremidad confiere un aspecto pálido al miembro y con frecuencia se acompaña de la sexta P (Poiquilotermia). Esl nivel al cual ocurren los cambios de temperatura y color puede indicar el lugar de oclusión. Que por lo general es proximal Por ejemplo si la piel está pálida y fría en la región de la pierna, la oclusión probablemente sea de la arteria poplítea.

Pulsos Ausentes: la ausencia de pulsos apoya el diagnóstico de oclusión aguda pero no lo demuestra con certeza porque es posible que los pulsos no existan en pacientes con vasculopatía periférica crónica. 

EXAMEN FÍSICO:

 -Inspección: Palidez del miembro afectado que no varía con la elevación.

-Palpación: * Pulsos ausentes: en pacientes con isquemia aguda NO son palpables los pulsos distales. La ausencia de pulsos permite la localización de la oclusión a través del examen físico. Por ejemplo; la presencia de pulso femoral palpable en la ingle en ausencia de pulso poplíteo palpable localiza el sitio de obstrucción en la arteria femoral superficial.

* Piel fría que se relaciona a la disminución del riego sanguíneo cutáneo.

* El hallazgo neurológico más temprano en una extremidad inferior con isquemia aguda se encuentra en la distribución del nervio peroneo y consiste en hiperestesia en el primer espacio metatarsiano, que indica lesión en las fibras sensitivas. Aparece luego parálisis que la evaluamos tras la incapacidad para la dorsiflexión del dedo gordo del pie y por último pie en péndulo.

- Datos clínicos adicionales: Siempre que sea posible es necesario diferenciar si la obstrucción es embólica o trombótica; con frecuencia son difíciles diferenciarlas pero son útiles algunos datos clínicos. Los datos que sugieren causa embólica incluyen la presencia de arritmia cardíaca y ausencia de factores que predisponen a aterosclerosis y de trastornos hematológicos protrombóticos. Lo contrario para la obstrucción aguda de tipo trambótica. 

DIAGNÓSTICO 

Básicamente el diagnóstico se lleva a cabo mediante la clínica pero es necesario usar métodos invasivos o no invasivos que ayuden a orientar la ubicación para lograr un tratamiento efectivo.

- Arteriografía Periférica: consiste en la administración vía catéter de un medio de contraste en un vaso arterial que proporcione información de la anatomía arterial y permita ubicar el sitio de obstrucción. El procedimiento comprende la inserción de un catéter radioopaco en la arteria femoral y la inyección de contraste, mientras se registra en película radiográfica continua el sistema arterial desde la aorta hasta los pies. Si existe alguna obstrucción se perderá la opacidad del contraste, ubicando el sitio de lesión.

- Eco-Doppler: detecta la frecuencia de cambio del ultrasonido reflejado en el movimiento de la sangre. la señal se procesa desde un sonido audible hasta un complejo mapa de flujo a color. Así se diagnostica la presencia de depósitos de colesterol o trombosis en el interior de las arterias, y se determina el porcentaje de obstrucción de la arteria comprometida. Toda esta información permite al médico: Detectar obstrucciones arteriales producidas por depósitos de colesterol. Detectar obstrucciones arteriales producidas por trombos. Diagnosticar dilataciones (aneurismas) de las arterias. Evaluar el resultado de tratamientos médicos, quirúrgicos, o angioplastias. 

·         ENFERMEDAD DE RAYNAUD 

Es una enfermedad caracterizada por la aparición de crisis paroxísticas de espasmo vascular distales de los miembros superiores. Es una afección de tipo funcional vasomotor que se exterioriza por: cambios de color, simetría absoluta y respeto de la integridad de las arterias principales de las manos. generalmente se observa entre los 15 y 45 años y es más frecuente en el sexo femenino.

Fisiopatológicamente aparecen crisis paroxísticas de espasmos arteriolares, seguidos de éxtasis venular y fenómenos de vasodilatación acentuados. El espasmo no recae en las grandes arterias que no pierden su latido durante las crisis, sino en pequeñas arterias, especialmente las colaterales de los dedos. Existen varias terorías que intentan explicar este fenómeno pero la más aceptada es la enfermedad funcional puramente nerviosa por excitabilidad vasomotora, donde el frío, el dolor, las emociones intensas desencadenarían el reflejo vasoconstrictor inicial.

Existe una variante conocida como Síndrome de Raynaud que correspondería al fenómeno de espasmos vasculares distales ya descrito pero asociado a otra patología de base fácilmente demostrables (Esclerodermia, LES, Reumatismos locales, síndrome del escaleno anterior hipertrofiado).

Clínicamente:

Las crisis pueden aparecer espontáneamente pero con mayor frecuencia son desencadenadas por el frío (agua fría). En ocasiones el factor desencadenante lo constiuyen un estímulo psíquico: emoción, miedo, cólera, preocupaciones.

La crisis típica evoluciona en tres fases:

-       Síncope local: existe isquemia por angioespasmo de arteriolas y capilares. Los dedos se tornan pálidos (excepto el pulgar debido a su excelente irrigación), fríos e insensibles. No existe dolor. Los latidos radial y humeral no se alteral o disminuyen. Puede durar hasta 30 min.

-       Asfixia Local: al color blanco de la fase anterior, continúa un color cianótico, azulado, a veces casi negro, por dilatación capilar paralítica y éstasis sanguíneo.

-       Fase de Vasodilatación: cuando desaparece el espasmo arteriolar, aparece enrojecimiento y dolor. Los dedos se ponen tensos y dolorosos. Dura no más de 30 min.

Síntomas referidos y complicaciones:

-       Sudoración excesiva: es bastante típico y por lo general se convierte en la principal molestia. Está en relación con la hipertonía simpática.

-       Trastornos tróficos: las crisis por su intensidad, repetición y duración ocasionan daños tróficos. La piel se seca, pigmenta, se pone escamosa, tensa y lisa, luego se endurece y se torna fibrosa, con aspecto esclerodérmico. A veces se ulcera y aparece dolor intenso. Las uñas se espesas, se estrían longitudinalmente y se hacen frágiles. Existe deformación ósea de la tercera falange. Los dedos se atrofian y afilan. Finalmente aparece gangrena seca distal, dolorosa, cuando los espasmos sean intensos, frecuentes y prolongados. 

- DIAGNÓSTICO: clínica, prueba de provocación (confirma el diagnóstico si se desata una crisis introduciendo las manos y pies en un recipiente con agua helada), arteriografía (gran riesgo de trombosis y embolismos)

Br. Brenda Sánchez