Es la obstrucción brusca del flujo sanguíneo que irriga los miembros inferiores. La oclusión del riego de una extremidad suele ser una urgencia. Si la arteria afectada es el único vaso que riega el órgano final, la progresión a isquemia irreversible puede iniciarse 6hrs después del fenómeno. Es imperioso hacer un diagnóstico precoz para restituir el flujo y evitar la propagación al sistema arterial distal y venoso.
El diagnóstico
diferencial de oclusión arterial aguda incluye: Embolia (que puede originarse
en corazón o en una arteria proximal), trombosis (por una lesión
aterosclerótica; por aneurismas y por traumatismos que incluyen luxaciones de
rodilla, fractura de huesos largos o traumatismos iatrogénicos por catéter).
Embolia de origen cardíaco: es posible que ocurran en tres problemas clínicos:
Fibrilación auricular, infarto al miocardio y valvulopatías. Todas ellas porque
al producir estasis sanguinea en el corazón predisponen la formación de trombos
que a continuación se embolizan hacia la circulación periférica. El 70% de
estos émbolos se alojan en arterias de las extremidades inferiores y por lo
general lo hacen en puntos de ramificación arterial en donde el vaso se reduce
súbitamente. La agresión isquémica es más grave cuando se ocluye la bifurcación
de un vaso porque la circulación colateral también se obstruye, y la isquemia
progresa velozmente.
Una variable
menos común son los ateroémbolos
arteriales. No son más que émbolos originados en arterias pequeñas productos
de una placa aterosclerótica lesionada y que viajan corriente abajo alojándose
en arterias más distal y pequeña. El ejemplo más común es el Síndrome de “dedos
del pie azules” donde son las arterias digitales del pie el asiento para los
embolos producidos en una arteria más proximal.
Trombosis Arterial: es causada cuando existe una estenosis de base por
enfermedad aterosclerótica donde se precipite la formación de un trombo y
ocluya la luz del vaso. El cuadro clínico de la trombosis arterial aguda puede variar
desde isquemia grave hasta falta de síntomas según la presencia de una red
colateral adecuada. Así: la oclusión de la femoral superficial es menos grave
que la poplítea porque la femoral profunda puede proporcionar flujo colateral a
la extremidad si se afecta la femoral superficial, en tanto que la poplítea es
el único vaso mayor para la pierna y pie a nivel de la rodilla. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Las
características de una oclusión arterial aguda pueden resumirse con las seis P:
Dolor (Pain en inglés), Parestesia, Parálisis, Palidez, Pulsos Ausentes,
Poiquilotermia.
Dolor: es el
síntoma fundamental. El dolor es de aparición súbita, intenso y no desaparece
con el reposo. Ayuda a orientar la oclusión. Por ejemplo, dolor intenso en la
pierna orienta a oclusión de la poplítea o superior; si el dolor es en muslo o
en glúteo la oclusión puede ser de la arteria femoral común o ilíacas.
Parálisis y
Parestesia: son probablemente las características más importantes que deben
evaluarse porque auguran el pronóstico del cuadro clínico; cuando aparecen
indican anoxia de terminaciones nerviosas sensitivas y motoras de las
extremidades, que son las estructuras más sensibles a la isquemia. Las fibras
sensoriales son más sensibles y por ello la parestesia precede a la parálisis.
La parestesia y
la parálisis indican casi con seguridad que el miembro desarrollará gangrena si
el trastorno no se alivia en el transcurso de 6horas. En contraste, los
pacientes sin estas alteraciones tienen mucho menor riesgo de necrosis isquémica
en casos agudos.
Palidez: la
reducción del flujo sanguíneo en una extremidad confiere un aspecto pálido al
miembro y con frecuencia se acompaña de la sexta P (Poiquilotermia). Esl nivel
al cual ocurren los cambios de temperatura y color puede indicar el lugar de
oclusión. Que por lo general es proximal Por ejemplo si la piel está pálida y
fría en la región de la pierna, la oclusión probablemente sea de la arteria
poplítea.
Pulsos Ausentes:
la ausencia de pulsos apoya el diagnóstico de oclusión aguda pero no lo
demuestra con certeza porque es posible que los pulsos no existan en pacientes
con vasculopatía periférica crónica.
EXAMEN FÍSICO:
-Inspección:
Palidez del miembro afectado que no varía con la elevación.
-Palpación: * Pulsos
ausentes: en pacientes con isquemia aguda NO son palpables los pulsos distales.
La ausencia de pulsos permite la localización de la oclusión a través del
examen físico. Por ejemplo; la presencia de pulso femoral palpable en la ingle
en ausencia de pulso poplíteo palpable localiza el sitio de obstrucción en la
arteria femoral superficial.
* Piel fría que
se relaciona a la disminución del riego sanguíneo cutáneo.
* El hallazgo
neurológico más temprano en una extremidad inferior con isquemia aguda se
encuentra en la distribución del nervio peroneo y consiste en hiperestesia en
el primer espacio metatarsiano, que indica lesión en las fibras sensitivas.
Aparece luego parálisis que la evaluamos tras la incapacidad para la
dorsiflexión del dedo gordo del pie y por último pie en péndulo.
- Datos clínicos
adicionales: Siempre que sea posible es necesario diferenciar si la obstrucción
es embólica o trombótica; con frecuencia son difíciles diferenciarlas pero son
útiles algunos datos clínicos. Los datos que sugieren causa embólica incluyen
la presencia de arritmia cardíaca y ausencia de factores que predisponen a
aterosclerosis y de trastornos hematológicos protrombóticos. Lo contrario para
la obstrucción aguda de tipo trambótica.
DIAGNÓSTICO
Básicamente el
diagnóstico se lleva a cabo mediante la clínica pero es necesario usar métodos
invasivos o no invasivos que ayuden a orientar la ubicación para lograr un
tratamiento efectivo.
- Arteriografía
Periférica: consiste en la administración vía catéter de un medio de contraste
en un vaso arterial que proporcione información de la anatomía arterial y
permita ubicar el sitio de obstrucción. El procedimiento comprende la inserción
de un catéter radioopaco en la arteria femoral y la inyección de contraste,
mientras se registra en película radiográfica continua el sistema arterial
desde la aorta hasta los pies. Si existe alguna obstrucción se perderá la
opacidad del contraste, ubicando el sitio de lesión.
- Eco-Doppler:
detecta la frecuencia de cambio del ultrasonido reflejado en el movimiento de
la sangre. la señal se procesa desde un sonido audible hasta un complejo mapa
de flujo a color. Así se diagnostica la presencia de
depósitos de colesterol o trombosis en el interior de las arterias, y se
determina el porcentaje de obstrucción de la arteria comprometida. Toda esta información permite al
médico: Detectar
obstrucciones arteriales producidas por depósitos de colesterol. Detectar obstrucciones
arteriales producidas por trombos. Diagnosticar dilataciones (aneurismas) de las
arterias. Evaluar
el resultado de tratamientos médicos, quirúrgicos, o angioplastias.
·
ENFERMEDAD DE RAYNAUD
Es una enfermedad caracterizada
por la aparición de crisis paroxísticas de espasmo vascular distales de los
miembros superiores. Es una afección de tipo funcional vasomotor que se
exterioriza por: cambios de color, simetría absoluta y respeto de la integridad
de las arterias principales de las manos. generalmente se observa entre los 15
y 45 años y es más frecuente en el sexo femenino.
Fisiopatológicamente aparecen
crisis paroxísticas de espasmos arteriolares, seguidos de éxtasis venular y
fenómenos de vasodilatación acentuados. El espasmo no recae en las grandes
arterias que no pierden su latido durante las crisis, sino en pequeñas
arterias, especialmente las colaterales de los dedos. Existen varias terorías
que intentan explicar este fenómeno pero la más aceptada es la enfermedad
funcional puramente nerviosa por excitabilidad vasomotora, donde el frío, el
dolor, las emociones intensas desencadenarían el reflejo vasoconstrictor
inicial.
Existe una variante conocida como
Síndrome de Raynaud que correspondería al fenómeno de espasmos vasculares
distales ya descrito pero asociado a otra patología de base fácilmente
demostrables (Esclerodermia, LES, Reumatismos locales, síndrome del escaleno
anterior hipertrofiado).
Clínicamente:
Las crisis pueden aparecer
espontáneamente pero con mayor frecuencia son desencadenadas por el frío (agua
fría). En ocasiones el factor desencadenante lo constiuyen un estímulo
psíquico: emoción, miedo, cólera, preocupaciones.
La crisis típica evoluciona en
tres fases:
-
Síncope
local: existe isquemia por angioespasmo de arteriolas y capilares. Los dedos se
tornan pálidos (excepto el pulgar debido a su excelente irrigación), fríos e
insensibles. No existe dolor. Los latidos radial y humeral no se alteral o
disminuyen. Puede durar hasta 30 min.
-
Asfixia
Local: al color blanco de la fase anterior, continúa un color cianótico,
azulado, a veces casi negro, por dilatación capilar paralítica y éstasis
sanguíneo.
-
Fase
de Vasodilatación: cuando desaparece el espasmo arteriolar, aparece
enrojecimiento y dolor. Los dedos se ponen tensos y dolorosos. Dura no más de
30 min.
Síntomas referidos y complicaciones:
Síntomas referidos y complicaciones:
-
Sudoración
excesiva: es bastante típico y por lo general se convierte en la principal
molestia. Está en relación con la hipertonía simpática.
-
Trastornos
tróficos: las crisis por su intensidad, repetición y duración ocasionan daños
tróficos. La piel se seca, pigmenta, se pone escamosa, tensa y lisa, luego se
endurece y se torna fibrosa, con aspecto esclerodérmico. A veces se ulcera y
aparece dolor intenso. Las uñas se espesas, se estrían longitudinalmente y se
hacen frágiles. Existe deformación ósea de la tercera falange. Los dedos se
atrofian y afilan. Finalmente aparece gangrena seca distal, dolorosa, cuando
los espasmos sean intensos, frecuentes y prolongados.
- DIAGNÓSTICO: clínica, prueba de provocación (confirma el diagnóstico si se desata una crisis
introduciendo las manos y pies en un recipiente con agua helada), arteriografía (gran riesgo de trombosis y
embolismos)
Br. Brenda Sánchez
